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Deficiência De Piruvato Quinase Em Gatos
Deficiência De Piruvato Quinase Em Gatos

Vídeo: Deficiência De Piruvato Quinase Em Gatos

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Vídeo: Piruvato quinase M2 como alvo para o tratamento de doenças autoimunes 2024, Novembro
Anonim

Uma deficiência na enzima Piruvato Quinase (PK) prejudica a capacidade de metabolização dos glóbulos vermelhos (RBCs), o que por sua vez pode causar anemia e outros problemas relacionados ao sangue.

As raças mais propensas à deficiência de PK incluem os gatos abissínios, somalis e domésticos de pêlo curto.

Sintomas e tipos

  • Anemia
  • Fraqueza
  • Perda de massa muscular
  • Icterícia (rara)
  • Membranas mucosas pálidas
  • Frequência cardíaca elevada (taquicardia)
  • Incapacidade de realizar exercícios de rotina

Causas

A deficiência de PK está tipicamente associada a um defeito genético adquirido no nascimento.

Diagnóstico

Você precisará fornecer ao veterinário um histórico completo da saúde do seu gato, incluindo o início e a natureza dos sintomas. Em seguida, ele realizará um exame físico completo, bem como um perfil bioquímico, urinálise e hemograma completo (hemograma completo).

O exame de sangue pode revelar um aumento do número de plaquetas, bem como de leucócitos (leucocitose), anemia com glóbulos vermelhos pálidos e anormalmente grandes (eritrócitos), eritrócitos de formato anormal chamados poiquilócitos (poiquilcitose) e uma variação na cor dos eritrócitos (policromasia)) O perfil bioquímico, por sua vez, pode mostrar um excesso de ferro no sangue (hiperferremia), leve aumento da bilirrubina e leve aumento das enzimas hepáticas. Por último, a urinálise pode revelar altos níveis de bilirrubina.

Tratamento

O transplante de medula óssea é o único tratamento disponível para gatos com deficiência de PK. No entanto, este tratamento é caro e potencialmente fatal.

Vida e gestão

Os gatos submetidos a um transplante de medula óssea podem ter uma expectativa de vida normal. Infelizmente, aqueles que não são tratados normalmente morrem por volta dos quatro anos de idade como resultado de medula óssea ou insuficiência hepática. A maioria desses pacientes desenvolve anemia grave e acúmulo de líquido na cavidade abdominal (ascite) durante o estágio terminal da doença.

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